All issues

Хемотаксис играет важную роль в процессах морфогенеза и структурообразования в живой природе. Этим свойством обладают как одноклеточные организмы, так и отдельные клетки многоклеточных организмов. Эксперименты in vitro показывают, что многие типы опухолевых клеток, особенно метастатически активные, также обладают хемотаксисом. Существует целый ряд работ по моделированию роста и инвазии опухоли, использующих модель Келлера-Сигела для учета хемотаксиса. Однако аккуратный учет этого типа подвижности затруднен отсутствием сколько-нибудь надежных количественных оценок параметров хемотаксического члена. С помощью двумерной математической модели роста и инвазии опухоли, учитывающей только случайную подвижность клеток и конвективные потоки внутри плотной ткани, мы показали, что за счет конкуренции возможен рост опухоли в направлении источников питательных веществ (сосудов) в отсутствии хемотаксиса.

Chemotaxis plays an important role in morphogenesis and processes of structure formation in nature. Both unicellular organisms and single cells in tissue demonstrate this property. In vitro experiments show that many types of transformed cell, especially metastatic competent, are capable for directed motion in response usually to chemical signal. There is a number of theoretical papers on mathematical modeling of tumour growth and invasion using Keller-Segel model for the chemotactic motility of cancer cells. One of the crucial questions for using the chemotactic term in modelling of tumour growth is a lack of reliable quantitative estimation of its parameters. The 2-D mathematical model of tumour growth and invasion, which takes into account only random cell motility and convective fluxes in compact tissue, has showed that due to competitive mechanism tumour can grow toward sources of nutrients in absence of chemotactic cell motility.

Разработана математическая модель роста опухоли в ткани с учетом ангиогенеза и антиангиогенной терапии. В модели учтены как конвективные потоки в ткани, так и собственная подвижность клеток опухоли. Считается, что клетка начинает мигрировать, если концентрация питательного вещества падает ниже критического уровня, и возвращается в состояние пролиферации в области с высокой концентрацией пищи. Злокачественные клетки, находящиеся в состоянии метаболического стресса, вырабатывают фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), стимулируя опухолевый ангиогенез, что увеличивает приток питательных веществ. В работе моделируется антиангиогенный препарат, который необратимо связывается с VEGF, переводя его в неактивное состояние. Проведено численное исследование влияния концентрации и эффективности антиангиогенного препарата на скорость роста и структуру опухоли. Показано, что сама по себе противоопухолевая антиангиогенная терапия способна замедлить рост малоинвазивной опухоли, но не способна его полностью остановить.

A mathematical model of tumor growth in tissue taking into account angiogenesis and antiangiogenic therapy is developed. In the model the convective flows in tissue are considered as well as individual motility of tumor cells. It is considered that a cell starts to migrate if the nutrient concentration falls lower than the critical level and returns into proliferation in the region with high nutrient concentration. Malignant cells in the state of metabolic stress produce vascular endothelial growth factor (VEGF), stimulating tumor angiogenesis, which increases the nutrient supply. In this work an antiangiogenic drug which bounds irreversibly to VEGF, converting it to inactive form, is modeled. Numerical analysis of influence of antiangiogenic drug concentration and efficiency on tumor rate of growth and structure is performed. It is shown that antiangiogenic therapy can decrease the growth of low-invasive tumor, but is not able to stop it completely.